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在线配资炒股选更是破解耐药困局的关键钥匙

*仅供医学专业人士阅读参考

遇上耐药困境？血管靶向治疗破局之道

当化疗遭遇瓶颈，当靶向药产生耐药，晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的路在何方？一条被忽视却极具潜力的“通路”正在改写治疗格局——血管靶向治疗！它不仅是传统方案的强力搭档，更是破解耐药困局的关键钥匙。当传统疗法陷入瓶颈，一条被医学重新定义的“生命通路”正在为晚期肺癌患者打开新的大门。

小界这次邀请到了天津医科大学医院肿瘤内科的主任医师——李凯，为我们详解讲解血管靶向治疗的内容。

一、血管靶向治疗“升级”之路

“A加”策略：联合作用于不同细胞增殖周期的药物、力争全覆盖血管与肿瘤细胞通路及增殖时像。如联合化疗的Beyond研究（Zhou CC. JCO 2015）、联合EGFRTKI的CTONG1509研究（Wu YL. Cancer Cell 2021）

“A合”策略：把血管靶向药与物理、外科等手段整合；适用于瘤体大、药物不易渗入者。如联合放疗、微波消融术治疗NSCLC（Meng M，et al. JTO 2017）等。

“多靶”策略：即多靶点通路药物的尝试。如以凡得替尼或索拉菲尼治疗NSCLC；但是：

①疗效欠佳？索拉菲尼：联合化疗未提高疗效，联合EGFR-TKIs疗效也不肯定。尼达尼布单药二/三线治疗NSCLC的PFS和缓解率欠佳。

②毒性太大？舒尼替尼在NSCLC未取得理想疗效与毒性重有关。阿西替尼单药治疗NSCLC的3/4级毒性明显。

虽然上述努力注意到了兼顾点、面，疗效确有提升，但是：

联合用药繁多、协同手段庞杂

并不总能达到各要素在时、空上的“无缝对接”:“血管正常化”作用即因窗口时间不确定且短暂而难推广（Astrid A.M. Van der Veldt, et al. Cancer Cell 2012）

早期多靶点药物又大多靶向通路雷同、涵盖领域单一；如药虽可抑制多条通路，仍集中在VEGFRs和PDGFR-β等分子，而不覆盖肿瘤。

二、“屡战屡败”后的“屡败屡战”

1. A加策略的扩展：扩大血管靶向应用瘤种，如晚期结肠癌（QH Meng. BMC Cancer. 2023）。但又多重复了“输OS”的结果:

2. A加策略的强化：加大联合用药强度，例如四药联合。有一定疗效（Bradley J Monk. Lancet Oncol. 2023），但Impower150试验的最终分析又表明在四药联合方案中，加入贝伐未能延长全部患者的OS ：

3. A加策略的更新：虽早期VEGF抑制剂不尽人意、仍尝试再搭配不同药物。以Bevasizumab+三呋喃胺/替吡拉西 Trifuridine/tipiracil治疗结肠癌的小样本中甚至赢得了比化疗联合ICIs更长的PFS和OS，但在大样本中又输给了化疗联合ICIs（Jun Watanabe. trial. JAMA .2023）：

看来VEGF抑制剂能赢得OS，但更进一步，还需最适合的搭档方案。

4. A加策略的浓缩：把各种“治靶效力”浓缩到一种新药之中、以达时空上最高效的协同和“多点控制”。

看到这里，你不禁会问血管靶向治疗“升级”之路究竟还有多远？

血管靶向联合化疗有哪些可能的优势？

肿瘤是怎么样抗拒免疫治疗？血管靶向药物如何能帮助克服耐药？

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责任编辑：Sheep

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